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标题: 如何评价张生家与谢灿两人的文章？ [打印本页]
作者: icalys    时间: 2015-11-18 00:37
标题: 如何评价张生家与谢灿两人的文章？
本帖最后由 icalys 于 2015-11-18 00:36 编辑

谢灿的文章《A magnetic protein biocompass》终于在《Nature Material》上发表了，首先恭喜一下作者的文章发表。这也意味着，我们首次有机会比对谢灿与张生家的文章，对两人关于“抢发”文章的争议做出有一个客观评价。

首先，我来总结并点评一下谢灿的文章所描述的研究成果。

总结：
文章回顾了目前已经提出的动物利用磁场定位的机理。第一，光感蛋白Cryptochromes（Cry）可以在光线刺激下对地磁场产生反应，而缺失这个蛋白的果蝇会失去磁感应的能力，因此Cry被认为对动物磁感应起重要作用。但是Cry本身不具备磁极性，因此不具备指南针的功能。第二，由动物体内具有磁性的矿物质所形成“magnetite”被认为是另一个磁感应的机制，这些磁性矿物质已经在多种动物的器官中被发现，但是有研究指出这些矿物质与磁感应无关。

基于以上两点，谢灿在文章中提出一个猜想——应该存在一个具有磁性的蛋白，能与Cry结合，并且具有磁受体的功能；谢灿将这个假设中的蛋白命名为MagR（“we predict the existence of a protein which forms a magnetic entity (designated MagR) that interacts with Cry and functions as the actual magnetoreceptor“）。为了寻找满足上述定义的MagR，谢灿从存在于果蝇体内的含铁的蛋白中层层筛选，最终锁定了一个能与Cry稳定结合的铁硫蛋白（CG8198），这个CG8198与细菌铁硫簇组合蛋白IscA1同源（”Drosophila CG8198 is the homologue of the bacterial iron-sulfur cluster assembly IscA1“）。

接下来，谢灿对此铁硫蛋白及其与Cry形成的复合结构进行了鉴定，发现此铁硫蛋白可以线性排列，形成长链聚合物，而Cry会包裹在其周围，形成一个复杂的长棍形的大分子结构。谢灿证实这个大分子可以对微弱的地磁场产生反应，并沿磁场方向改变角度。这个大分子对磁场的敏感度归功于线性排列的铁流蛋白。

综上所述，谢灿文章的主要结果是证明了某一特定的铁硫蛋白，能与已知和磁感应相关的Cry结合，形成纳米级大分子结构（“We are able to unambiguously prove that a specific Fe-S cluster protein in animals interacts with the known magnetoreception-related protein cryptochrome and forms a nanoscale macromolecular complex）。

点评：
1、谢灿所提出的”MagR“，须符合两个条件：一是具有磁性，二是能与Cry结合。最后从果蝇体内存在的含铁的蛋白中，筛选出了一个能与Cry结合的CG8198，即IscA1铁流蛋白。然而，包括IscA1在内的铁流蛋白的磁性是已知的【1】，所以此文新颖的地方主要是证实了铁流蛋白能与Cry结合形成大分子聚合物，并鉴定了其分子结构。
【1】Helmut Beinert et al., 1997. Iron-sulfur clusters: nature's modular, multipurpose structures. Science, 277, 653.

2、文章证实了鸽子视网膜中同时存在Cry和MagR，但是并没有证实在活体生物中存在MagR/Cry复合结构，也没有实验结果显示这样的复合结构对生物磁感应起到任何作用。因此，MagR/Cry复合结构作为生物磁感应的机理，仅仅是一个猜想。

更多点评可以参考Nature News的新闻【http://www.nature.com/news/long- ... -discovered-1.18803】。


然后，来总结和点评一下张生家的文章《Magnetogenetics: remote non-invasive magnetic activation of neuronal activity with a magnetoreceptor》。

总结：
文章首先回顾了目前已有的控制神经元活动的技术（”neuromodulation techniques“），包括光遗传（optogenetics）和脑深层电刺激（deep-brain stimulation），并指出其对脑组织损害等缺点。光遗传指的是，利用基因工程的手段将动物用于感知光线的光感离子通道（如channelrhodopsin）表达到神经元的细胞膜上，以达到通过光来控制神经元活动的目的。

张生家的文章中的磁遗传（“magnetogenetics”）与光遗传是同样的思路，即利用基因工程将磁感应受体表达到神经元中，以通过磁场而不是光来控制神经元活动。张生家将具有磁性的铁硫蛋白Isca1分别导入并表达到神经元（in vitro）中，通过荧光成像和电生理记录到了在磁场作用下的神经元活动。张生家还将Isca1导入并表达到线虫（in vivo）的肌肉细胞和触觉神经中，发现在磁场刺激下，线虫产生了收缩的动作。

文章提出磁遗传与光遗传相比的诸多优势，包括非侵入性、远程、穿透性、均匀性、和安全性（“Magnetogenetics is noninvasive, remote, penetrative, uniform, and safe.”）

综上所述，张生家文章的主要成果在于实现了通过磁遗传手段控制神经元活动的技术（“The main discovery of our study is the neurotechnological and conceptual invention of magnetogenetics.”）。

点评：
1、虽然磁遗传的概念由来已久，但是在张生家的文章之前，没有人研发出真正意义上的磁遗传技术，主要是由于目前还没有人在动物中找到能够感应磁的神经元或受体。张生家寄希望于铁硫蛋白的磁性，将Isca1铁硫蛋白表达到神经元里，尝试对神经元活动的磁遗传控制，这其中有很大的运气因素。

2、文章中虽然利用铁硫蛋白，实现了控制神经元活动的磁遗传技术，但是并不清楚其工作机理。


以上是对谢灿和张生家各自文章的从学术角度的分析，基于以上分析，下面我来尝试回答一些张生家与谢灿的这场学术争端中的焦点问题。

1、谢灿在Nature Material上发表的研究成果，是否是张生家磁遗传研究的先决条件？
答案是否定的。张生家文章中磁遗传的必要条件是知道铁硫蛋白（Isca1）具有磁性，然而铁硫蛋白的磁性早已有研究证实，因此不是谢灿文章中的原创发现。谢灿的研究成果的重点是与Isca1与Cry结合形成的，而张生家文章中并没有用到这一点。


2、张生家文章和谢灿文章是否包含相同内容？
张生家和谢灿在各自的文章中分别使用了“MAR”和“MagR”的名字。因此表面上看来，张生家的文章中包含谢灿当时未发表的结果。然而在张生家的文章中，所谓MAR单纯是将Isca1重命名，以突出其作为实现磁遗传的一个技术；在谢灿的文章中，所谓MagR是指任何具有磁性、且能和Cry结合的蛋白，以突出其MagR/Cry复合结构用于动物感知地磁场的猜想。因此，MAR和MagR虽然名字相近，但两者属于不同的概念。除此之外，两文章没有任何相同的实验或结果。


3、谢灿是否应该加到张生家文章中的共同作者之列？
谢灿认为具备磁感应受体功能的MagR是他耗费大量精力筛选出来的（“Xie says that he used a painstaking whole-genome screen to identify a protein containing iron and sulfur that seems, according to his experiments, to have the properties of a magnetoreceptor.”）【2】，因此张生家使用其提供的MagR蛋白则应将自己包括在共同作者中。

然而事实上，谢灿之所以耗费大量精力筛选MagR，是为了满足”能和Cry结合“这一个条件，而最后筛选出的Isca1铁硫蛋白的磁性是已知的。张生家的文章中所述磁遗传，只用到了Isca1的磁性而没有用到其能与Cry结合的性质，也就是说，张生家的文章没有用到谢灿文章中的原创结果。

当然，张生家之所以会注意到具有磁性的Isca1这个铁硫蛋白，是因为机缘巧合认识了谢灿，并且使用了谢灿提供的质粒和抗体。从人情角度张生家可以选择把谢灿放到共同作者里，但是把其贡献放在致谢里的确符合学术规范。

【2】http://www.nature.com/news/chinese-scientists-row-over-long-sought-protein-that-senses-magnetism-1.18397

综上所述，我认为张生家与谢灿关于文章署名之争和发表先后之争已经可以停息了。现在两人的文章各自发表，各自均不再共同作者之列，各自文章的内容也没有冲突，犹如两人从未合作过一般。然而笼罩在这场争议背后最大的谜团依然没有揭开——据Nature News证实，这场争议最初是由鲁白向清华状告张生家窃取其实验材料和想法（“
Documents seen by Nature show that the university has launched an investigation into Zhang's actions after Lu complained that Zhang stole his research materials and ideas
”）【2】，因此鲁白在这场争议中到底起到了什么样的作用？张生家与谢灿合作的破裂是否有鲁白的参与？我十分期望清华和北大能够公开其调查结果，不要遮遮掩掩，将这件事背后的真相公之于众。



作者: Scidef赛德夫    时间: 2015-11-18 04:02
Well done!
作者: xilihutu    时间: 2015-11-19 02:39
Great analysis!
作者: Charis.L    时间: 2015-11-19 13:44
本帖最后由 Charis.L 于 2015-11-19 13:54 编辑

。。。。

“张生家文章中磁遗传的必要条件是知道铁硫蛋白（Isca1）具有磁性”，“张生家之所以会注意到具有磁性的Isca1这个铁硫蛋白，是因为机缘巧合认识了谢灿”，呵呵作者为什么不把这两句放在一起，说机缘巧合也是醉了，这篇评论充分显示了语序编排对读者接收观点的重要性。

评论者说“没有人研发出真正意义上的磁遗传技术，主要是由于目前还没有人在动物中找到能够感应磁的神经元或受体”，试想如果没有谢灿对这个蛋白在果蝇中的初步研究，张生家要看多少文献才能找着并确定使用这个蛋白做实验呢，评论者后面却又说“铁硫蛋白的磁性早已有研究证实，因此不是谢灿文章中的原创发现”，一定是忘了前面自己描述谢灿的“层层筛选”，用生物信息手段能预测那么多蛋白，有的家族一堆蛋白，但是只有证实了功能才有意义啊，而且为啥说张生家的时候就说他研究的是“磁遗传技术”，说谢灿就把范围缩小到“找xx蛋白的结合蛋白”呢，这个结合蛋白不就是感应磁的受体吗，评论者自己都说了没受体不行。

而且看了评论者的描述，我反而觉得磁遗传技术的关键就是“找着受体”，受体是这个领域研究的瓶颈，而一旦找着了受体后续工作的开展会不会很简单或该领域是不是就会进展飞快我们不知道，但是张生家的贡献也只是"找着受体"之后做出的贡献，而不是打破瓶颈的人。
作者: icalys    时间: 2015-11-19 14:31
Charis.L 发表于 2015-11-19 13:44
。。。。

“张生家文章中磁遗传的必要条件是知道铁硫蛋白（Isca1）具有磁性”，“张生家之所以会注意到具 ...

你说的有道理，光遗传能成功是基于对动物视觉系统的深入了解，包括感光的受体（即rhodopsin）。
而磁遗传长久以来没有做出来的原因是没有人知道磁感应受体，就连动物磁感应的器官都不能确定。
假如说一个人找到了动物磁感应的受体，那么这个人对磁遗传的成功将是有重要推动意义的。

但是谢灿在他的文章中并没有找到动物的磁感应受体，其所述MagR/Cry复合结构作为动物磁感应的机制仅仅是一个假说。谢灿虽然证明MagR/Cry复合结构可以对地磁场反应，并证明Isca1（MagR）和Cry均存在于鸽子视网膜中，但是他没有证明MagR/Cry复合结构存在于动物器官中，更没有证明这个复合结构是否对动物感受磁场有作用。

因此，张生家单纯用已知具有磁性的Isca1来做磁遗传，居然成功了，这纯属运气好。张生家没有用到MagR/Cry复合结构，因此谢灿的理论对张生家的研究没有实际推动意义。当然，科学研究是一种创作，需要灵感，如果没有遇到谢灿，张生家或许不会有想到Isca1并将其付诸行动，而科学家在交流中互相激发灵感是常有的事，不足以作为理由来争抢功名。


作者: 姚小鸥    时间: 2015-11-19 16:04
希望有更多专家出来 进行论证，从我个人来说，是为了希望证实我作为一个外行的感觉。
作者: Charis.L    时间: 2015-11-19 17:35
本帖最后由 Charis.L 于 2015-11-19 17:56 编辑
icalys 发表于 2015-11-19 14:31
你说的有道理，光遗传能成功是基于对动物视觉系统的深入了解，包括感光的受体（即rhodopsin）。
而磁遗传 ...

“光感蛋白Cryptochromes（Cry）可以在光线刺激下对地磁场产生反应，而缺失这个蛋白的果蝇会失去磁感应的能力。”但是又有“Cry本身不具备磁极性，因此不具备指南针的功能。”正是基于Cry没磁性却对磁感应功能有特别等大的影响，所以推断只靠Cry自己基本不可能成为磁感应受体，于是就有两种可能：
1.Cry和其他物质形成复合物作为磁感应受体，Cry缺失导致受体缺陷导致磁感应能力丧失；
2. Cry只是磁感应信号通路下游的一个组分，并不是磁感应信号的受体（ps:一般我们说信号通路，信号的受体是该通路最上游的组分），该组分缺失中断了信号传导，下游本应该有的效应无法启动，导致词义上果蝇”丧失磁感应能力“，这种情况其实是丧失了”传导能力“或”反应能力“，而不是真正丧失磁感应能力；


当然具体谢老师为什么选择了第一种假设而不是第二种来进行探索我们不清楚，但是他确实选择了第一种，然后他确实找到了能和Cry结合并有磁性的蛋白，这就很大程度上提高了”Cry和其他物质形成复合物作为磁感应受体“假设的可能性——那么下一步，大概就是你所说的（关于“但是他没有证明MagR/Cry复合结构存在于动物器官中，更没有证明这个复合结构是否对动物感受磁场有作用。”的质疑），如果他另外再做一个MagR敲除突变体看果蝇是否会失去磁感应的能力的实验（我没看原论文，或许已经做了？这是比较常见的研究信号通路组分的遗传学实验），再能把这种复合物直接从生物体内提取出来，这样大致就可以比较完整地证明这个复合体是自然生物体内的磁感应受体了。在一些新闻里也提过谢灿和许多人都有合作，说不定就是把这些进一步证明可靠性的机会让给了其他人，包括把这一个在自然生物体内存在的磁感应模式中发现的重要蛋白送给别人做应用方面的研究（也就是和张或者鲁的合作 这个搞不清各方说法不一样），没错谢灿和张生家的区别就在于，谢发现了这个很可能对动物进行磁感应有重要作用的蛋白，而张是利用了这个成果去搞应用研究，并不是你说的单纯碰运气和灵感碰撞，所以不能说  张没有用到MagR/Cry复合结构就不算谢的研究对张的研究有推动性意义，还是内句话没有谢的初步研究成果张不知道得看多少文献才回去考虑用这个蛋白来做他自己的研究。


另外你说”争抢功名“的问题，张搞自己的应用研究当然没问题，但是他并没有最初”发现权“，只是优先进行了应用方面的理论研究，他的发现权也仅限于这个后续应用研究的方面，在这个事件里错就错在张生家没有尊重谢的最初“发现权”，没有等到谢发表文章（即使张有考虑自己利益的各种理由，但是张为了自己的利益损害了谢，让谢躺着中枪），这才是谢灿他们说的“学术伦理”问题。

另外，我还想补充一句，根据前面的分析，关于“铁硫蛋白的磁性早已有研究证实，因此不是谢灿文章中的原创发现”这个奇葩申辩理由，大家应该都能看出来到底是哪里不靠谱。=  = 这句话真的是到底是张生家自己说的吗？还是挺他的人说的？ 。。。。。如果是他自己说的，往好了想可能是突发事故太紧张了，否则只能呵呵呵。。。。

作者: icalys    时间: 2015-11-19 19:23
如果他另外再做一个MagR敲除突变体看果蝇是否会失去磁感应的能力的实验

嗯，是的，这个实验确实值得一做（谢灿的文章缺少这一块，或许就是审稿很久的原因）。如果说失去Isca1的果蝇失去了磁感应能力，那么就就会进一步加大谢灿的理论的可能性。不过这个实验也不能完全证明，MagR/Cry复合结构直接被动物用作“磁针”，因为也有可能是你说的第二种情况，
Cry只是磁感应信号通路下游的一个组分，并不是磁感应信号的受体

或许谢灿之所以极力反对张生家的文章投稿，是因为他觉得张生家只用Isca1便能实现让神经元对磁场做出反应，使他的基于MagR/Cry复合结构的磁感应理论遭到打击？但是事实证明谢灿文章的发表并没有因张生家的磁遗传文章受到影响。至于“发现”的归属问题，我觉得并不矛盾，假设两人的研究将来都被证明是正确的，那么谢灿是Isca1（MagR）作为自然界的磁感应受体的发现者，而张生家则是磁遗传技术的发明者，不存在任何一方侵占另一方的成果的问题。在我看来，这件事在媒体上被塑造成”抢发“风波，有很大的炒作嫌疑。我不知道这样炒作的目的是什么，但是效果是看到了：一是大众把注意力集中到张谢的矛盾而忽略了鲁张的矛盾，二是夸大宣传了谢灿的文章的重要性（试问，早在2014年底，谢灿的文章便已投稿，为何现在突然受到这么大关注？）。
作者: Charis.L    时间: 2015-11-19 19:47
本帖最后由 Charis.L 于 2015-11-19 22:12 编辑
icalys 发表于 2015-11-19 19:23
嗯，是的，这个实验确实值得一做（谢灿的文章缺少这一块，或许就是审稿很久的原因）。如果说失去Isca1的果 ...

首先，我在前面根据你提供的信息，分析认为“找着受体”可能是磁感应技术领域实现突破的关键（除非你现在不认同这个观点了），这个找着受体的人是谢灿而不是张生家，这是我说的“发现权”，至于受体作用的机制或者说怎样传递磁信号是另一个问题，即使能存在可以实现磁感应的两种机制，一种是自然中本身有的，另一种在技术中应用（也就是人工修改的）当然不矛盾，但是起码得明确真正突破了瓶颈“找着受体”的人的是谁啊，发个文章都不注明发现者，只说人家提供蛋白和质粒什么的，别人还以为是你自己发现的（就用类似于“铁硫蛋白的磁性早已有研究证实，因此不是谢灿文章中的原创发现”这种容易外区大众观点的理由），如果没有人站出来谴责，将来这种事谁能说清楚。

再者，我们就说“找磁感应受体”这个研究本身，Cry虽然是谢描述的机制的重要参与成分，但本质上却是引导找到磁感应受体的重要线索啊，不管是谢还是张，他们都是做生物磁感应领域的，难道你觉得谢就不会考虑自己做的研究有多大应用价值吗？从“大家智商都很高”的原则出发，我认为所有人肯定都很清楚，但谢还是愿意把自己找到的蛋白，在还没发表的情况下，作为接下来磁感应研究和应用研究的重要新线索提前提供给其他的研究者，交换时提出的要求仅仅是等他们的文章先发表，所以这根本不是各自研究成果“不冲突”就可以擅自违反约定的问题。


再者，你说“张生家则是磁遗传技术的发明者”，理由大概是你总结的“张生家文章的主要成果在于实现了通过磁遗传手段控制神经元活动的技术”，可这个神经细胞是转基因的呀，应该是体外实验吧，我对动物不熟，只知道动物研究中貌似有一些细胞类型是可以体外培养的，进行遗传转化貌似也不难，也就是说张就是把谢发现的这个蛋白转基因转进了神经元细胞里，然后对这些转化后的细胞测了一些磁感应相关的生理指标（哦，后来还转到线虫一些特定组织里，这好像也不难啊，有组织特异性表达的启动子连上目标蛋白来转化就行），然后从理论上评估了一下磁感应相较光感应的优点——却并没有可以达到直接应用的地步，至于什么程度是“可以直接应用”请参考钱永健对绿色荧光蛋白的发展应用，所以张可能是想做  普瑞泽或马丁·查尔菲那种“发现者”（也是绿色荧光蛋白相关的），那个时代将“绿色荧光蛋白”表达到其他生物细胞中作为细胞学标记是很新颖，所以马丁查尔菲能分到一份诺奖，但是现在这个时代如果大家都对“找着受体“是磁感应技术领域实现突破的第一关键有共识，换句话说，是不是找到了受体接下来在应用研究上的实验就比较常规化呢？也就是说鉴定这个蛋白适不适合应用是不是一个简单问题？如果是一个简单问题，那么张的研究 说实话 就远远没有谢的发现重要，除非张的实验思路有特别之处。





作者: icalys    时间: 2015-11-19 20:34
Charis.L 发表于 2015-11-19 19:47
首先，我在前面根据你提供的信息，分析认为“找着受体”可能是磁感应技术领域实现突破的关键（除非你现在 ...

在谢灿的文章发出来之前，我确实也一直这么认为的，但是他的文章发出后，发现自己被媒体报道忽悠了。
张生家在他的文章中没有任何地方声称自己发现了（或可能发现了）自然界中动物感应磁的受体，而大众之所以会以为张生家为了这个荣誉而“抢先”发表他的论文，其实是受无良媒体先入为主误导的结果。

现在两人的文章均已发表，只要是读过这两个人的文章的人，都很容易看出来各自做了什么，并没有你说的会存在误导人的地方。特别是磁遗传有光遗传的先例，没人有人会把发现自然界中受体的人和把受体表达到神经元里的人混为一谈。
作者: Charis.L    时间: 2015-11-19 20:49
本帖最后由 Charis.L 于 2015-11-19 21:12 编辑
icalys 发表于 2015-11-19 20:34
在谢灿的文章发出来之前，我确实也一直这么认为的，但是他的文章发出后，发现自己被媒体报道忽悠了。
张 ...

上一条你再看一下吧，反正如果你就是认为“把这个蛋白转导神经元细胞里细胞有反应”是很重要的发现，那支持我们各自观点的依据就卡在这儿了，因为这一条我们没法达成一致。。。。。你说不会出现有误导人的地方，但是你总结里却有”然而铁硫蛋白的磁性早已有研究证实，因此不是谢灿文章中的原创发现。谢灿的研究成果的重点是与Isca1与Cry结合形成的，而张生家文章中并没有用到这一点。“这样的点评观点，不就是没明确谢的研究（找到了这个后来被应用的蛋白）对张研究的重要影响吗，=  =有科学研究经验的人都容易看偏，何况是大众，如果没有我在这反对你的观点，指出你观点中不合理的地方，那大家看了你的评论，可能就认为这个蛋白应用研究的开展和谢就一点关系都没有了，就会认为张啥也没做错纯粹冤枉，总之我的观点就是 即使他和鲁白有矛盾那也是和鲁白的，他因为和鲁白的矛盾让好人谢灿躺枪就是错了。

还有媒体说的”抢发“如果有问题那是媒体的事儿，但是我看到的关于这个事件的新闻，内容里都会解释”抢发“指的是谢最开始和他的合作者有约定，张却没遵守，我是认同这种行为不好的，如果一般人不是这样理解这些新闻的，那媒体可能在题目起的不好或者新闻写的还没有那么通详细或者通俗易懂或者重点有偏吧，，，。。。。
作者: Charis.L    时间: 2015-11-19 21:42
本帖最后由 Charis.L 于 2015-11-19 22:08 编辑
icalys 发表于 2015-11-19 19:23
嗯，是的，这个实验确实值得一做（谢灿的文章缺少这一块，或许就是审稿很久的原因）。如果说失去Isca1的果 ...

哦，上面你还说了一点，就是如果是第二种情况的问题。

我说的第二种情况，是Cry自己作为非受体性质的磁感应信号通路组分呀，不是说Cry和MagR的复合体作为非受体的信号通路组分。
这个推导很简单，就是  为什么有了MagR影响动物磁感应功能的遗传证据（基因敲除实验那个）  会更让人相信这个复合物或MagR本身是磁感应受体而不是下游组分呢：
=  =因为，感应磁信号的受体 无非就是要满足两个条件，一是能这个物质本身能感应磁信号，二是没有了它之后动物就不能完成磁感应的过程了，其实磁感应信号通路中的所有必要组分都得满足第二条，但是他们之所以没被称作“受体”，就是因为第一条的缘故。可以类比一些小分子信号的信号通路，那些信号通路中的“受体” 都是能和小分子直接结合并导致信号下传的物质（一般就是蛋白），只不过这里“小分子”变成了“磁场”，但只要两条都满足就可以称作受体了。你当然可以说Cry不是受体，因为它只满足第二条，以前大家都知道铁流蛋白有磁性 却不能推测他是动物磁感应受体为什么，因为以前大家心目中的铁硫蛋白只符合第一条标准，而没有线索去引向第二条，而谢灿正是通过Cry这条线索推测MagR关于受体定义的两个条件都能满足。因此，也就是如果MagR只靠自己就可以满足两条标准，那MagR自己是磁感应受体，如果必须有MagR与Cry结合  才能满足第二条标准，那他们的复合体才是受体。另外，谢灿研究的机制里虽然重点说的是MagR与Cry结合状态的磁感应反应，但是他也没说一定这种结合状态就是受体呀，很严谨，只要其他人进一步用遗传学手段验证MagR或复合体符合第二条标准，就能证明他通过Cry找到的MagR有重要意义

作者: Scidef赛德夫    时间: 2015-11-20 04:43
icalys 发表于 2015-11-19 06:31
你说的有道理，光遗传能成功是基于对动物视觉系统的深入了解，包括感光的受体（即rhodopsin）。
而磁遗传 ...

必须用基因敲出动物与再恢复表达动物之活体行为学实验证实。
作者: 求真留实    时间: 2015-11-20 10:26
破坏实际存在而且友好的谢张合作的罪魁祸首就是鲁白！
作者: Charis.L    时间: 2015-11-20 11:18
求真留实 发表于 2015-11-20 10:26
破坏实际存在而且友好的谢张合作的罪魁祸首就是鲁白！

如果是张和鲁的矛盾，去撕张和鲁的幕后就好了~~~反正实事求是，张虽然做的有不妥之处，但也有值得同情之处，一般两个实验室合作而且两边学生工作量差不多的话貌似通讯作者都是挂两个实验室的，如果一边多一边少就不清楚了，张可能认为之前鲁的学生是自己在带，压根没考虑和鲁这种关系是合作，后期检测工作也是自己带领学生完成，起了主导作用，所以才不希望让鲁也挂通讯作者。而谢张合作方面给谢通讯或普通作者就惯例来说好像是正常的做法，因为这两个实验室有明确的合作关系，而且新闻有报道谢不只提供了基因、质粒还有他们投给nature的稿件也和张分享了，间接提供了一些关于这个蛋白的性质信息。
作者: 求真留实    时间: 2015-11-20 11:27
这方面的新闻报道大多是谣言。张的实验设计是在未看谢的论文稿件的情况下独自完成的。
作者: Charis.L    时间: 2015-11-20 11:55
本帖最后由 Charis.L 于 2015-11-20 11:59 编辑
求真留实 发表于 2015-11-20 11:27
这方面的新闻报道大多是谣言。张的实验设计是在未看谢的论文稿件的情况下独自完成的。 ...

=  =如果不同新闻里双方说法看起来不一致的情况下，当然不能只取其一，否则只能互相说是“谣言”了，如果谢有把自己的文章给张，张没看，那他俩的措辞都没错，但是以经验我们都知道做课题的主要承担者其实是学生，张的学生会不会看？况且关于文章分享只是一个补充，前面也分析了谢的蛋白是张研究很重要的一环，有可能是决定性，而张如何利用转基因手段鉴定这个蛋白适不适合应用，其独创性取决于这些方法本身有没有新意，比如转这个蛋白进入神经元是不是很难？设计转基因时用来启动这个蛋白表达的启动子是不是选的很巧妙，原来没有多少人用过？或者他用磁场干扰神经元运动的方法很新？又或者他比较磁遗传和光遗传的评估方法很新？如果这些鉴定手段没有很大难度或者技巧性或者新意，那他文章的亮点就还是回到  谢的蛋白  这个有新意的材料上，如果是这种情况，那谢的贡献对他文章的创新性就是决定性的，谢就有充足的理由当作者之一
作者: 求真留实    时间: 2015-11-20 12:07
张称在四月第一次见谢并获得基因序列和质粒，但谢分享他的论文是在6月《自然》拒绝谢的稿件之后。而那时张已完成实验设计并开始获得一些初步结果了。
作者: Charis.L    时间: 2015-11-20 12:12
求真留实 发表于 2015-11-20 12:07
张称在四月第一次见谢并获得基因序列和质粒，但谢分享他的论文是在6月《自然》拒绝谢的稿件之后。而那时张 ...

反正重点是  张这篇文章最大的创新性在哪个环节
作者: Scidef赛德夫    时间: 2015-11-21 04:20
本帖最后由 Scidef赛德夫 于 2015-11-20 20:33 编辑
Charis.L 发表于 2015-11-20 04:12
反正重点是  张这篇文章最大的创新性在哪个环节



张生家用细胞与蚯蚓活体实验，证明该超表达的蛋白能感应磁力、并引发“指南针”样的定向效应。但是，没有做敲除该基因蛋白表达，其细胞或活体动物是否缺失了该定向效应。总之，如果成立，该磁力调控的定向效应可以开发很多生命医学实用技术。
尽管张生家被开，鲁白等全世界神经生物学家肯定会重复张生家的生物学功能实验，而非谢的蛋白物理化学实验，而且谢实验室也做不了分子遗传学功能实验，只有鲁饶实验室可以继续做之。因此，尽管张生家被开除之幕后有鬼，但是张文章已经占居“领先”地位。

事实上，这个工作应该有叩击诺贝尔奖，但其分子机制有待鉴定。

这里事件说明，北大与清华没有协调好，至少张谢无法协调深入，而不是急欲发论文。因此，张生家之所谓“抢发”也实属无奈之举！

作者: Scidef赛德夫    时间: 2015-11-21 04:40
Charis.L 发表于 2015-11-20 04:12
反正重点是  张这篇文章最大的创新性在哪个环节
Charis.L 发表于 2015-11-20 04:12
反正重点是  张这篇文章最大的创新性在哪个环节

张生家用细胞与蚯蚓活体实验，证明该超表达的蛋白能感应磁力、并引发“指南针”样的定向效应。但是，没有做敲除该基因蛋白表达，其细胞或活体动物是否缺失了该定向效应。总之，如果成立，该磁力调控的定向效应可以开发很多生命医学实用技术。
尽管张生家被开，鲁白等全世界神经生物学家肯定会重复张生家的生物学功能实验，而非谢的蛋白物理化学实验，而且谢实验室也做不了分子遗传学功能实验，只有鲁饶实验室可以继续做之。因此，尽管张生家被开除之幕后有鬼，但是张文章已经占居“领先”地位。

事实上，这个工作应该有叩击诺贝尔奖，但其分子机制有待鉴定。

这里事件说明，北大与清华没有协调好，至少张谢无法协调深入，而不是急欲发论文。因此，张生家之所谓“抢发”也实属无奈之举！
声明：仍需要证据说话！
作者: tianshiaimeili    时间: 2015-11-21 17:20
一个基因可能有上百种功能和应用，这个做磁感应，那个做磁遗传，没看出来他们的研究成果有什么冲突。再说，光遗传学之父Karl发明的光遗传学还不是用德国人发现的基因，而且基因都是从Richard Tsien博后那拿的现成的，实验也是在他实验室做的，但最后大家都认同Karl发明了光遗传学。只有中国才会出现这种现象，别人做出来一点成果，马上扑上去抢，最后变成一个丑闻，谁也没捞着好处，倒把一个可能重要的成果给毁了，也把自己的形象给毁了。
作者: icalys    时间: 2015-11-21 18:48
尽管张生家被开，鲁白等全世界神经生物学家肯定会重复张生家的生物学功能实验，而非谢的蛋白物理化学实验


这句话一阵见血。通过行政手段把张生家开出对于鲁白来说有一个效果，就是铲除了竞争对手。至少在短期内，张无法开展磁遗传工作。但是如果能回归学术，总是好的结果，不管是张还是鲁，非常期待磁遗传方面新的结果和验证。
作者: Charis.L    时间: 2015-11-21 19:51
本帖最后由 Charis.L 于 2015-11-21 19:56 编辑
Scidef赛德夫 发表于 2015-11-21 04:40
张生家用细胞与蚯蚓活体实验，证明该超表达的蛋白能感应磁力、并引发“指南针”样的定向效应。但是，没 ...

恩，我能理解你说的，无奈之举也认同
但还想啰嗦啰嗦，因为貌似我们论述观点的前提条件还是不一样~~~~
就是关于“领先”，确实速度上领先，但是不代表贡献最大
因为神经生物学家肯定是去重复张的实验，生物磁感应领域的生物学家应该也会重复谢的实验，可是这种区别并不代表张对磁感应技术的贡献性大于谢，应该客观来看磁感应技术突破的关键点是什么。
我猜想你们之所以认为张的贡献大于谢，是因为一般情况下如果是重要的应用领域问题大家认为 1、做应用研究的人有“直接贡献”，而其他“间接贡献”可能对解决问题影响不大   2、从理论到应用也不是一件容易事~~~~~而我在这个事件的看法上之所以有不同的观点，是因为这个事件的情况有其特殊性，特殊在  1、这里做应用研究的“直接贡献”（张）很可能小于做理论研究的“间接贡献”（谢）（谢发现的蛋白以前一直是技术瓶颈） 2、该事件中的 从理论到应用很可能没有那么难（这种磁力调控的定向效应张研究到了什么程度或者这项研究本身的难度有多大）；
所以只有如果“关键点在蛋白本身，并且从蛋白到应用不是只有张能这么快做到”我才认为是谢的贡献大，而张的贡献次之，否则不成立，这些都是建立在以上假设的情况下。












作者: icalys    时间: 2015-11-21 20:43
可是这种区别并不代表张对磁感应技术的贡献性大于谢，应该客观来看磁感应技术突破的关键点是什么。

我觉得你还是没搞清楚“磁遗传”和“磁感应”的概念上的区别。建议参考一下“光遗传”和“光感应”。

2、该事件中的 从理论到应用很可能没有那么难（这种磁力调控的定向效应张研究到了什么程度或者这项研究本身的难度有多大）；


谢灿称早在1月便于鲁白合作研究磁遗传，但是为什么鲁白没做出来，张生家就做出来了？此外，谢灿的文章中提到的理论对张生家的研究几乎没有指导意义——确切地说，张生家将Isca1转基因到神经元后工作的机理，很可能与谢灿文中所描述的机理完全不同。当然，这需要下一步实验继续验证。

很有意思的是，谢灿文章缺少的是动物活体实验，而张生家文章缺少的是分子级别的机制分析，这两人若长期合作，确实能做出很精彩的研究，然而合作刚开始便遭遇破裂，甚是遗憾。
作者: Charis.L    时间: 2015-11-21 21:26
本帖最后由 Charis.L 于 2015-11-21 22:22 编辑
icalys 发表于 2015-11-21 20:43
我觉得你还是没搞清楚“磁遗传”和“磁感应”的概念上的区别。建议参考一下“光遗传”和“光感应”。

恩你说的很对，我这里是未严格区分磁遗传和磁感应，因为我认为你们说的磁遗传研究需要有磁感应研究（仅指找着蛋白这一项，其他当然不是）做基础，所以才强调磁感应研究结果在磁遗传研究中的贡献性，前面有一楼说了光遗传之父的例子，我不是很了解，于是网上找了一个介绍，就是这个http://www.biodiscover.com/news/celebrity/105037.html  里面提到“……于是Deisseroth决定开发一种全脑研究的控制技术，其中的一个方案就是利用光线控制神经元活性，采用的做法是将比较熟悉的视蛋白（光线敏感的离子通道蛋白）插入到神经元细胞膜上。”也就是说Karl Deisseroth利用的这个蛋白应该是大家熟知的一个光感应蛋白，这样肯定没问题，换句话说关于这个光感应蛋白的发现和性质鉴定可能是已经有不少文章支持和鉴定过的，或者在光感蛋白的选择上 Karl虽然还有其他选择但是通过推断偏偏选择了这种成功了；这次磁遗传和它最大的不同，就是这次这个磁感应蛋白是刚刚找着的，而且做磁遗传好像除了它没有其他蛋白可选，所以才有那么多纠结，也许就像那楼说的，可能只有中国才有这种现象吧，约定俗成的规矩太多，国外也许不会这么介意。
哦还有就是为啥 鲁没做出来但张做出来了，新闻报道里说鲁实验室先后负责这个课题的两个学生是张在带的，我在16楼说了这个信息，而后来的一作之一龙晓阳报道里称是负责后期检测实验及数据收集，所以我才有16楼那些推测，认为张确实有点冤，给鲁挂名通讯不那么合适

作者: AnnaTao    时间: 2015-11-21 22:38
本帖最后由 AnnaTao 于 2015-11-21 23:45 编辑
Charis.L 发表于 2015-11-21 19:51
恩，我能理解你说的，无奈之举也认同
但还想啰嗦啰嗦，因为貌似我们论述观点的前提条件还是不一样~~~~
就 ...

我同意领先不代表贡献。但单看谢灿的贡献，只提供了质粒和抗体，仔细一看他俩文章的研究完全说的是不一样的东西。谢灿提供了信息源是没错，但是问题是，张做了另外的和张所在的神经领域相关的实验，而不是在谢的研究内容基础上的延伸实验，这个Isca1基因很早就被发现和克隆，不能说你做这个方向，就不允许别人做其他的方向吧？假设张自己从网上的基因库里调出这个基因，自己做了，所有的问题就都不存在了。中国人讲人情但是逻辑观念欠缺，事实上，论贡献谢灿也就是提供了质粒，按照国际标准就应该是放在致谢里面。谢灿文章的亮点在于Isca1与CRY两个蛋白的相互作用来解释动物利用磁场寻找方向，且不论这个是否正确，将Isca1应用到神经系统里是张生家的Idea，谢灿做了这么几年，没有人关注，如果真的那么显而易见那么早就有人做了，清北不缺做神经的吧。另外，据说有的实验室没重复出来，也有原因的吧，张毕竟有分子病毒背景，并非拿来就用，应该有一些技术含量吧。这是我的浅见。
作者: icalys    时间: 2015-11-21 23:31
本帖最后由 icalys 于 2015-11-21 23:35 编辑
这次磁遗传和它最大的不同，就是这次这个磁感应蛋白是刚刚找着的，而且做磁遗传好像除了它没有其他蛋白可选，所以才有那么多纠结

争议点其实就在这。在看到谢灿文章之前通过媒体报道了解，我也以为谢灿这次的研究真的发现了自然界中动物的磁感应受体，因此也想当然张生家的研究是建立在谢灿的发现基础上的，但是文章发出来一看，发现被忽悠了。谢灿只是从果蝇体内找出能与Cry结合且具有磁性的蛋白，结果被媒体炒作成解开了磁感应的未解之谜。我建议张生家应该随便试试不同的铁硫蛋白，看看能不能达到与Isca1同样的效果，便能证明谢灿的理论对他的研究有没有指导意义。
作者: Charis.L    时间: 2015-11-22 13:30
本帖最后由 Charis.L 于 2015-11-23 11:07 编辑
icalys 发表于 2015-11-21 23:31
争议点其实就在这。在看到谢灿文章之前通过媒体报道了解，我也以为谢灿这次的研究真的发现了自然界中动物 ...

恩是的，如果其他铁硫蛋白转到神经元细胞里也能达到同样的效果，谢的工作对于张的研究就不算特别重要。
PS:“能与Cry结合且具有磁性的蛋白”暗示MagR或其复合物就是受体，你再看看13楼，我想你还有个纠结的点在于谢的文章虽然有“暗示”但是没有“完美的证明”，所以才强调“发现”不妥，可是我想你说的那种更多是“充分鉴定”的定义，似乎很多重要基因都需要好多篇文章从各种角度来证明其功能性和工作机理，所以我想也不要太苛求最开始发文章那些人的证明不够完美了，毕竟他们的工作开启了新的研究热点，谢的工作就属于此类，当然张的工作也是，用统一的标准来说他们的工作都有意义，只是从正常顺序来说，谢应当是第一个发文章的人，他愿意把这个本来惯例上可以保密的发现和别人分享，让合作的人能够提前进行研究工作，我认为对其他人来讲已经很好了，如果非要求谢就完全公开完全无私，我想不是大多数人都能做到的


作者: Charis.L    时间: 2015-11-22 13:35
本帖最后由 Charis.L 于 2015-11-22 13:43 编辑
AnnaTao 发表于 2015-11-21 22:38
我同意领先不代表贡献。但单看谢灿的贡献，只提供了质粒和抗体，仔细一看他俩文章的研究完全说的是不一样 ...

你可以再看一下13楼（解释为什么铁硫蛋白发现早但是谢后来找到Isca1的工作也很关键）和27楼（之所以“没人关注”是因为谢关于这个蛋白的文章当时还没发表，一般实验室找出这种重要基因，往往文章没发表之前是保密的，所以谢跟别人合作的时候才会有约定）。
作者: Charis.L    时间: 2015-11-24 12:25
本帖最后由 Charis.L 于 2015-11-24 13:32 编辑


昨天看了一个别人转发给我的完整版的张关于事件经过的自述邮件，可以来回答前面我自己提出的几点疑问，其实我觉得这个版本（如果属实）才是描述最清楚对张最有利的，他自述的重点也是和鲁的纠纷~~

1.张文章中完全属于自己的技术性关键体现在哪：   “由于基因表达似乎对神经元产生了很大的毒性，一个多月过去了我们还没有在神经元里得到结果。我决定重新改造基因序列，并重新摸索条件……在实验过程中，培养的神经元细胞一直不健康，得到的结果很不稳定，怎么样排除电磁干扰，怎么排除磁场变化产生的电流的干扰，怎么证明信号是真正的信号，而不是伪信号？这些问题一直困扰我们，在实验过程中，在没有完全确认和排除干扰及统计结果之前，我们不能轻易下结论，也没有任何意义……但由于之前培养的神经元细胞一直不太健康，加上是共转染等问题，膜片钳实验一直没有成功。我又重新设计了质粒，将指示基因和目标基因连接在一起，并且改进了实验装置，减少了磁场干扰。最后在八月初成功的做出了可重复性的膜片钳记录神经元动作电位的实验。”

2.选择 Isca1 这个蛋白本身是否对张这次研究是重要的，逄克亮（最初张和鲁的主要联系体现在他身上）在整件事中的作用： “从2014年10月份左右鲁白老师就让他的学生逄克亮在我实验室学习动物活体电生理技术，用于记录鲁白实验室的老年痴呆症模型的大鼠的电信号。我把逄克亮当做自己的学生培养，又因为他和我同样是武大毕业，他一直在我实验室接受训练，我也将他视为自己的学生和实验室助手。2015年4月初我从逄克亮那听说鲁白实验室实验室的一个学生褚鹏程上完北大谢灿老师在清华-北大生命科学联合中心（PTN）介绍磁感应蛋白的课之后在实验室组会上做了一个报告……我在挪威一直是自己亲手做光遗传和电生理的实验，深深知道光遗传学实验过程的繁琐以及成功率低等缺点，一直在思考和寻找能替代光遗传学的方法。所以一听到这个蛋白，我就萌生了拿过来试一把的想法。这个基因是几十年以前就被发现，可以直接从网上开源的基因库里调出来合成，并且我想做的课题跟他所做的蛋白结构和蛋白-蛋白相互作用没有联系，但是我当初的想法是既然谢灿老师在这个基因的研究上已经有很长的时间，有现成的材料，以合作的方式直接拿过来试一把更方便，我抱着试试看的态度和谢灿老师联系。由于逄克亮在北大生命学院张晨实验室待过一年，对北大生科院的老师比较熟悉。而且平时我实验室联系教授或者联系买试剂耗材都是他负责，我让逄克亮帮我联系谢灿老师。4月21号，我和逄克亮一起去谢灿实验室……”（ps: 我认为这里张只强调了自己的敏感性和研究经历有关，却没说明为什么结合了自身经历就对 Isca1 这个潜在的磁感应受体敏感，没有直接指出谢重新找到Isca1对磁遗传研究领域的重要性，在“逄告诉他谢的工作之前，张是否就关注到 Isca1”方面的说法上也有些含糊（因为他强调这个基因是几十年以前就被发现），只讲从谢那边拿蛋白是为了图方便，从而弱化了Isca1作为磁受体的发现对磁遗传重要意义的客观事实，后来看到这个帖子里http://tieba.baidu.com/p/4155731794提到“2010年就有人在以光遗传学和磁遗传学对比了，但还没有人用某个蛋白去做成功”，说明当前情况下Isca1确实很可能是张做这项研究的唯一选择，不过避重就轻的做法对他的申辩更为有利，只要没人注意到这里的内在逻辑问题；当然还有一种可能，研究神经科学的张对信号转导领域的“受体”概念不熟，所以没有严密考虑“受体“和“磁性蛋白”的区别以及”受体“概念对他研究的意义，_(:з」∠)_张作为很专业的学者，这种可能性大不大不确定）

3.谢与张最初的合作意向（看起来是互惠互利）：  “并且他的文章缺乏在体的数据这一点一直被审稿人追问，而他实验室的研究方向没有条件来回答这些问题。而我的研究方向一方面刚好是空间定位，另一方面是在活体水平的研究。我在当天聊天的时候提出两个可能的方案，第一是将基因在大脑里过表达，看对大脑海马里空间定位的头方向性细胞的放电活动的影响；第二是将基因在神经元里表达，看磁场能否诱发神经元活动。我提出四月底回挪威会把基因带回挪威，在大鼠海马里表达这个蛋白之后用电极记录，以我现在成熟的在体电生理技术，几个月左右就能拿到结果，可以补充他文章没有在体数据的不足。他很赞成我的提议，并在当天给我了质粒和抗体。拿回质粒后，一方面我开始设计基因序列和病毒。另一方面，我对大鼠的大脑切片进行了免疫荧光染色，看基因是否表达在大脑空间定位有关的海马区域。同时我还做了基因敲除的小鼠模型，想去研究这种基因缺失的小鼠的空间定位行为有没有受到损伤。基因在全脑的表达的免疫染色结果和基因敲除小鼠的研究进展这些初步结果我都和谢灿分享了。”


4.张在磁遗传研究上的速度是否有理由明显快于其他人，但为什么他认为鲁能快速复制他的结果：“6月17号我的学生找谢灿的学生拿抗体，他的学生很惊讶我们两个星期就做出来转基因小鼠的速度……未经我允许，逄克亮私自复制了一套我摸索很久设计的质粒，在我结果未发表的情况下，在鲁白实验室快速推动和我一样的实验，而核心实验在质粒摸索好的情况下，一两周之内就能重复出来……”


5.张认为他和谁的矛盾是主要矛盾，以及谢是不是也有一定过错（虽然很可能是被迫）：“鲁白作为与我独立发起的磁遗传学课题毫不相关的第三者，参与并企图篡夺我的研究成果，是造成这场纠纷的罪魁祸首。我认为鲁白单方面挑起所谓学术争议和诋毁我声誉的做法，实为企图篡夺我实验室研究成果的强盗行为……（谢灿）2001年从中科院遗传与发育生物学研究所获得博士学位之后，在哈佛大学免疫疾病研究所做了8年的博士后。他关于Isca1蛋白结构和蛋白-蛋白相互作用的文章从2014年12月份送审Nature，一波三折，在6月份被Nature拒绝之后，他又先后送审Science和Cell，都没有送出去外审。由于没有文章发表，他在北大的终身教授评估也被迫延期一年。他对于终身教授的评估是否能通过很有压力，我一直在给他加油打气，让他不要担心，我们一定会做出成果，在终身教授评估上助他一臂之力……8月22日，我的学生终于和谢灿联系上，谢灿透露说鲁白前两天找过他。这个时候我才意识到谢灿可能突然转向的原因。”

真是一场学术界的年度甄嬛传~~~~

作者: icalys    时间: 2015-11-24 15:56
Charis.L 发表于 2015-11-24 12:25
昨天看了一个别人转发给我的完整版的张关于事件经过的自述邮件，可以来回答前面我自己提出的几点疑问， ...

是的。媒体上目前报道的内容只是冰山一角。
而且媒体宣传和炒作也越来越赤裸，比如今天还是看到了类似这样的新闻……

http://m.biodiscover.com/news/politics/123982.html?from=timeline&isappinstalled=0#rd
作者: tommy    时间: 2015-11-24 16:32
Charis.L 发表于 2015-11-24 12:25
昨天看了一个别人转发给我的完整版的张关于事件经过的自述邮件，可以来回答前面我自己提出的几点疑问， ...

你还真耐心，你没发现吗？ 除了你，全在挺张，这网站就没一个不是刘实一伙的。
也许有些根本就不懂，刘实认为张对，他就认为张对，例如那个把线虫喊做蚯蚓的；要不直接就是张本人，比如发帖人；要不就是张马甲，例如没发过贴的，回复就几个的。

你想说服这些人，我估计你写个10万字也不够。

张拼命想把逄拉做自己的学生，其实你可以问问张，他教给逄什么东西了？根据知乎爆料，他自己实验室什么都没有，技术，平台，实验都是靠花钱给其他PI的学生帮着做的，为此还被那些PI告了。他自己学自moser的GPS记录系统根据爆料也是根本没影子，这也是张自己爆出的鲁派逄和他合作一项课题的基础，可他根本就搞不定这套系统，一年多了，系统根本就没动手搭建。估计是逄看到合作课题根本不现实，才把鲁实验室的一些东西给张讲，看看有没有可以其他合作的项目，结果就是酱子了。。。张抢过去，让逄做前面，再挖个学生做后面数据采集，然后就不认账了，连逄的第二个共一也不给，要给他老婆，谢灿都要丢一边（根据最新的“生物探索”爆料，6月份他就打算丢开谢灿了），就更不用说给鲁共同通讯了。吃相太难看，还在到处撒泼说谢翻脸不认人，说鲁要抢他的课题，没见过这么不要脸的疯子。

关键还有一点，张的结果根本重复不起来，他和龙晓阳把持着原始数据，不给逄，谢，鲁看哪怕一点，嘴上说怕被抢，实际上是怕被揭破老底。

昨天我发的帖子，就更说明张是个随手就能造假的货色。
作者: tommy    时间: 2015-11-24 17:09
Charis.L 发表于 2015-11-24 12:25
昨天看了一个别人转发给我的完整版的张关于事件经过的自述邮件，可以来回答前面我自己提出的几点疑问， ...

自述能当证据？ 他以及他学生的话有一点证据吗？全在自述。也不想想别人都是有证据的，包括谢灿已经披露的，鲁不说话原因可见nature报道，我估计要等等，张也就是趁着这个空子蹦哒几下。
作者: Charis.L    时间: 2015-11-24 17:15
(⊙v⊙)因为两边说法不一样嘛，所以我尽可能综合来推理，前面引用自述那贴有注明“（如果属实）”
作者: tempid123    时间: 2015-11-24 20:19
本帖最后由 tempid123 于 2015-11-24 20:35 编辑
Charis.L 发表于 2015-11-24 17:15
(⊙v⊙)因为两边说法不一样嘛，所以我尽可能综合来推理，前面引用自述那贴有注明“（如果属实）” ...

接近谢的信源？（从语言风格上看很像是女生，而且不经意间会流露出对谢的崇敬，比如“当然具体谢老师为什么选择了第一种假设而不是第二种来进行探索我们不清楚”）关于光遗传历史的部分并不像你说的那样：
http://en.wikipedia.org/wiki/Optogenetics
The "far-fetched" possibility of using light for selectively controlling precise neural activity (action potential) patterns within subtypes of cells in the brain was articulated by Francis Crick in his Kuffler Lectures at the University of California in San Diego in 1999.[7] An early use of light to activate neurons was carried out by Richard Fork[8] who demonstrated laser activation of neurons within intact tissue, although not in a genetically-targeted manner. The earliest genetically targeted method, which used light to control genetically-sensitised neurons, was reported in January 2002 by Boris Zemelman (now at UT Austin) and Gero Miesenböck, who employed Drosophila rhodopsin photoreceptors for controlling neural activity in cultured mammalian neurons.[3] In 2003 Zemelman and Miesenböck developed a second method for light-dependent activation of neurons in which single ionotropic channels TRPV1, TRPM8 and P2X2 were gated by caged ligands in response to light.[4] Beginning in 2004, the Kramer and Isacoff groups developed organic photoswitches or "reversibly caged" compounds in collaboration with the Trauner group that could interact with genetically introduced ion channels.[9][10] However, these earlier approaches were not applied outside the original laboratories, likely because of technical challenges in delivering the multiple component parts required.
In April 2005, Susana Lima and Miesenböck reported the first use of genetically-targeted P2X2 photostimulation to control the behaviour of an animal.[11] They showed that photostimulation of genetically circumscribed groups of neurons, such as those of the dopaminergic system, elicited characteristic behavioural changes in fruit flies. In August 2005, Karl Deisseroth's laboratory in the Bioengineering Department at Stanford including graduate students Ed Boyden and Feng Zhang (both now at MIT) published the first demonstration of a single-component optogenetic system, beginning in cultured mammalian neurons.[12][13] using channelrhodopsin, a single-component light-activated cation channel from unicellular algae, whose molecular identity and principal properties rendering it useful for optogenetic studies had been first reported in November 2003 by Georg Nagel.[14] The groups of Gottschalk and Nagel were the first to extend the usability of Channelrhodopsin-2 for controlling neuronal activity to the intact animal by showing that motor patterns in the roundworm Caenorhabditis elegans could be evoked by targeted expression and stimulation of Channelrhodopsin-2 in selected neural circuits (published in December 2005).[15] Now optogenetics has been routinely combined with brain region-and cell type-specific Cre/loxP genetic methods developed for Neuroscience by Joe Z. Tsien back in 1990s [16] to activate or inhibit specific brain regions and cell-types in vivo.
=================================================
http://en.wikipedia.org/wiki/Channelrhodopsin
Motility and photoorientation of microalgae have been studied over more than hundred years in many laboratories worldwide. In 1980, Ken Foster developed the first consistent theory about the functionality of algal eyes.[35] He also analyzed published action spectra and complemented blind cells with retinal and retinal analogues, which led to the conclusion that the photoreceptor for motility responses in Chlorophyceae is rhodopsin.[36] Photocurrents of the Chlorophyceae Heamatococcus pluvialis and Chlamydomonas reinhardtii were studied over many years in the groups of Oleg Sineshchekov and Peter Hegemann, resulting in two seminal publications in the years 1978 and 1991.[37][38] Based on action spectroscopy and simultaneous recordings of photocurrents and flagellar beating, it was determined that the photoreceptor currents and subsequent flagellar movements are mediated by rhodopsin and control phototaxis and photophobic responses. The extremely fast rise of the photoreceptor current after a brief light flash led to the conclusion that that the rhodopsin and the channel are intimately linked in a protein complex, or even within one single protein.[39][40] However, biochemical purification of the rhodopsin-photoreceptor(s) was unsuccessful over many years. The nucleotide sequences of the rhodopsins now called channelrhodopsins ChR1 and ChR2 were finally uncovered in a large-scale EST sequencing project in C. reinhardtii. Independent submission of the same sequences to GenBank by three research groups generated confusion about their naming: The names cop-3 and cop-4 were used for initial submission by Hegemann's group;[41] csoA and csoB by Spudich's group;[2] and acop-1 and acop-2 by Takahashi's group.[42] Both sequences were found to function as single-component light-activated cation channels in a Xenopus oocytes and human kidney cells (HEK) by Georg Nagel, Ernst Bamberg, Peter Hegemann and others.[1][4] The name "channelrhodopsin" was coined to highlight this unusual property, and the sequences were renamed accordingly. Meanwhile, their roles in generation of photoreceptor currents in algal cells were characterized by Oleg Sineshchekov, Kwang-Hwan Jung and John Spudich,[2] and Peter Berthold and Peter Hegemann.[43] In 2005, three groups sequentially established ChR2 as a tool for genetically targeted optical remote control (optogenetics) of neurons, neural circuits and behavior.


作者: tommy    时间: 2015-11-24 20:56
AnnaTao 发表于 2015-11-21 22:38
我同意领先不代表贡献。但单看谢灿的贡献，只提供了质粒和抗体，仔细一看他俩文章的研究完全说的是不一样 ...

我只想说一句：sx玩意儿，脸都不要了，没谢给张的信息，张p都做不出来，谢还给了磁刺激器，你去问问任何一个生物学家，以后还有谁会和张合作。
哦，对了，张没以后了，已经学术不端了，还造假，估计只能给刘实去做小弟了。
作者: tommy    时间: 2015-11-24 21:00
tempid123 发表于 2015-11-24 20:19
接近谢的信源？（从语言风格上看很像是女生，而且不经意间会流露出对谢的崇敬，比如“当然具体谢老师为什 ...

老张头，别叽叽歪歪了，别人说的很有礼貌也很在理，连你嘴里喷出来的腌臜都小心的假设成立，还在这臆想别人是谢的学生。那你在给全世界PI发送龙晓阳email的时候，咋不想到她是你的学生，还是论文利益直接相关者。什么玩意儿，就这么一句对你的评价。
作者: tempid123    时间: 2015-11-24 21:04
本帖最后由 tempid123 于 2015-11-24 21:14 编辑
tommy 发表于 2015-11-24 21:00
老张头，别叽叽歪歪了，别人说的很有礼貌也很在理，连你嘴里喷出来的腌臜都小心的假设成立，还在这臆想别 ...

八爪鱼海公公不是回我的帖子就要剁手么？你现在还有几只手？从昨天到现在你回了我两个帖子，现在还能打字，也就是说你至少有三只手，这个前肢的数目在鲁抢抢组算达标了？
作者: tempid123    时间: 2015-11-24 21:10
tommy 发表于 2015-11-24 21:00
老张头，别叽叽歪歪了，别人说的很有礼貌也很在理，连你嘴里喷出来的腌臜都小心的假设成立，还在这臆想别 ...

呵呵，你查明白了什么叫the theory of distributions？别再到处闹笑话了，不要给人留下鲁抢抢组的不仅人品都是渣而且智商也都是渣的印象
作者: tommy    时间: 2015-11-25 08:29
tempid123 发表于 2015-11-24 21:10
呵呵，你查明白了什么叫the theory of distributions？别再到处闹笑话了，不要给人留下鲁抢抢组的不仅人 ...

哪来的心理异常者，说话颠三倒四，尼玛没教过你？
作者: Charis.L    时间: 2015-11-25 11:05
tempid123 发表于 2015-11-24 20:19
接近谢的信源？（从语言风格上看很像是女生，而且不经意间会流露出对谢的崇敬，比如“当然具体谢老师为什 ...

专门去百度了一下啥叫信源，其实我只是一个围观的吃瓜群众~~~支持两边的各种新闻都看，我觉得没有绝对的好人和坏人，反驳的内容只是针对有些逻辑有问题和强行把“黑”洗白的说法
作者: tempid123    时间: 2015-11-25 11:17
本帖最后由 tempid123 于 2015-11-25 11:19 编辑
Charis.L 发表于 2015-11-25 11:05
专门去百度了一下啥叫信源，其实我只是一个围观的吃瓜群众~~~支持两边的各种新闻都看，我觉得没有绝对 ...

甭逗了，我围观半天咋没人给我发内幕消息。再说了这个帖子里你可是以做受体专家（谢是干什么的，公开信息很容易查到）面目出现的。当然你要继续装糊涂也可以。
作者: tempid123    时间: 2015-11-25 11:22
tommy 发表于 2015-11-25 08:29
哪来的心理异常者，说话颠三倒四，尼玛没教过你？

现在可以证实你至少有四只手
作者: Charis.L    时间: 2015-11-25 11:35
tempid123 发表于 2015-11-25 11:17
甭逗了，我围观半天咋没人给我发内幕消息。再说了这个帖子里你可是以做受体专家（谢是干什么的，公开信息 ...

。。。。。醉了，我说的都是一些信号转导方面的常识性知识，上课都学过的呀，只是一介喜欢思辨的研究生，怎么敢说自己是专家。。。。。这件事最开始是学弟发的空间说说知道的，他支持张生家，所以才会给我发关于支持张生家的各种信息，而其他信息是看新闻知道的
作者: tempid123    时间: 2015-11-25 11:43
Charis.L 发表于 2015-11-25 11:35
。。。。。醉了，我说的都是一些信号转导方面的常识性知识，上课都学过的呀，只是一介喜欢思辨的研究生， ...

啥时候说你不是研究生啦，如果你是做受体蛋白一类的研究生，相对于其它专业其它方向的人就是专家呀。
作者: tempid123    时间: 2015-11-25 11:48
Charis.L 发表于 2015-11-25 11:35
。。。。。醉了，我说的都是一些信号转导方面的常识性知识，上课都学过的呀，只是一介喜欢思辨的研究生， ...

还有你说张的信，我是第一次看到。据说张给很多相关的研究人员发过信，是不是就是你提供的这封我不清楚。
作者: tempid123    时间: 2015-11-25 11:50
Charis.L 发表于 2015-11-25 11:35
。。。。。醉了，我说的都是一些信号转导方面的常识性知识，上课都学过的呀，只是一介喜欢思辨的研究生， ...

http://www.bio.pku.edu.cn/displaynews.php?id=447
谢就是做信号转导：
研究方向: 跨膜细胞信号传递的分子机理
招聘范围: 校内外公开招聘
本实验室将运用蛋白质生物化学和结构生物学方法（                  包括蛋白质晶体学，蛋白电镜和核磁共振等）                  来研究跨膜细胞信号传递的分子机理，主要的研究领域包括（                  但不局限于）植物激素受体，病毒与宿主的识别，                  以及人类的重要的神经受体如GPCR蛋白等。在生物化学、                  蛋白质化学和结构生物学方面经验丰富者将得到优先考虑。                  详情请见谢灿实验室主页:
http://www.bio.pku.edu.cn/                          faculty/xiec/
作者: Charis.L    时间: 2015-11-25 11:51
tempid123 发表于 2015-11-25 11:43
啥时候说你不是研究生啦，如果你是做受体蛋白一类的研究生，相对于其它专业其它方向的人就是专家呀。
...

哦，也是~~~我写那些推理一部分也有科普一下相关领域知识的意思，因为我想可能是因为大家对这个领域不熟悉，所以在推理因果的时候才会出现偏差

作者: Charis.L    时间: 2015-11-25 11:53
tempid123 发表于 2015-11-25 11:48
还有你说张的信，我是第一次看到。据说张给很多相关的研究人员发过信，是不是就是你提供的这封我不清楚。 ...

因为学弟对神经学方面感兴趣，可能以后想做这个方向，_(:з」∠)_不过没有问他是怎么受到这个信的
作者: tempid123    时间: 2015-11-25 12:00
本帖最后由 tempid123 于 2015-11-25 12:03 编辑
Charis.L 发表于 2015-11-25 11:51
哦，也是~~~我写那些推理一部分也有科普一下相关领域知识的意思，因为我想可能是因为大家对这个领域不熟 ...

谢和张的科学贡献谁大谁小，两个人的文章都已经发表了，相关领域的专家自然会从科学的角度给予公正的判断。现在的问题是谢对张谢合作过程描述是完全不符合常识和逻辑，由此可以推断他在撒谎做伪证，而他的伪证干扰了对鲁抢抢试图抢夺张的科研成果在抢夺不成后利用自己掌握的行政权力和资源陷报复迫害张这一严重的学术腐败事件的调查，所以必须揭露出来。
作者: tempid123    时间: 2015-11-25 12:12
Charis.L 发表于 2015-11-25 11:51
哦，也是~~~我写那些推理一部分也有科普一下相关领域知识的意思，因为我想可能是因为大家对这个领域不熟 ...

如果用刑事犯罪来打比方，一般的剽窃算盗窃，鲁抢抢的行为就是抢劫杀人（通俗的说法叫杀人越货）。而谢无论是否是被迫的，客观上都起到了帮凶的作用。
作者: Charis.L    时间: 2015-11-25 13:15
本帖最后由 Charis.L 于 2015-11-25 13:24 编辑
tempid123 发表于 2015-11-25 12:12
如果用刑事犯罪来打比方，一般的剽窃算盗窃，鲁抢抢的行为就是抢劫杀人（通俗的说法叫杀人越货）。而谢无 ...

我在32楼已经提到过 谢可能也有错的信息了~~因为这个贴本身啊 原楼主是从谢张两人研究的具体内容来理解事件的是非对错的，但是从这个角度他说的观点我认为有不合理之处，所以回帖基本都是针对他们具体研究内容，换句话说，就是如果纯粹从他俩研究的具体内容来理解事件的是非对错，那张真的有错，这是我的观点。

但是呢，从张和鲁的矛盾方面（就是你说的，谢可能是“帮凶”），我是同情张的。
作者: tempid123    时间: 2015-11-25 19:21
本帖最后由 tempid123 于 2015-11-25 19:24 编辑
Charis.L 发表于 2015-11-25 13:15
我在32楼已经提到过 谢可能也有错的信息了~~因为这个贴本身啊 原楼主是从谢张两人研究的具体内容来理解事 ...

你崇敬的谢老师总是“可能有错”，可是“呵呵”的张生家就是“真的有错”。看出区别了吗？
1.科学论文里如实地记录自己做出的实际工作并且明确指出对自己工作有启发作用的他人的工作及其对自己的影响即可。张的文章做到了第一点，但是在第二点上有瑕疵，他仅仅是暗示谢的工作对自己的启发性，而没有确却说明，这是他的错误。这当然是明确的。但是谢的谎言也是明显的，可以被自己提供的证据所证实。
2.“在这个事件里错就错在张生家没有尊重谢的最初“发现权”，没有等到谢发表文章（即使张有考虑自己利益的各种理由，但是张为了自己的利益损害了谢，让谢躺着中枪），这才是谢灿他们说的“学术伦理”问题。”这样的学术伦理是不存在的。如果已经公开了（比如在讲座上在会议上）自己的发现，别人就可以在此基础上做进一步的工作，而没有必要等工作正式发表后才进行研究完成论文投稿，当然如果研究内容可能有重叠最好后来的研究者要告知前面的研究者，以避免不必要的优先权之争。
3.当然张谢之间的纠纷并不完全是2中的情况，因为当时张为了加快研究进度而主动联系谢，双方达成协议由谢提供材料器材方便张的研究，张作为回报将谢列为共同作者，同时张答应谢结果不能先于谢发表，如果合作顺利进行张自然有义务遵守约定。可是学术合作里一条重要的伦理是合作的一方未经对方允许不能单方面向第三方泄露合作的进程更不能和第三方合作进行相同或类似的研究。当有足够多的迹象表明谢在合作进程中违反这一伦理时，张先于谢投稿并发表，并无不当之处。
4.至于贡献大小重要程度，大家都可以评议，没有什么绝对的对错。在个体的评论之上，自然会形成整个科学界的总体的认识，这个认识通常来说就会是比较公正的。具体到张谢的工作，没有谢提供的Isca1可能是磁受体的信息张根本就不会着手考虑磁遗传，但是单凭谢本人的眼界也没能发现磁遗传这个极具潜力研究领域。哪个人的工作更重要就让专家们来评判好了。关系好的时候，哥俩好，不分彼此都是一字并肩王彼此吹捧；关系坏的时候，就说对方的工作是不重要的或者是简单的没有创新性的，这也算人之常情，没有什么好指责的。
作者: tempid123    时间: 2015-11-25 19:23
Charis.L 发表于 2015-11-25 13:15
我在32楼已经提到过 谢可能也有错的信息了~~因为这个贴本身啊 原楼主是从谢张两人研究的具体内容来理解事 ...

不管你在现实生活中是否是“接近谢的信源”，既然你打算在论坛中以路人甲的身份出现，还是请表现得中立些吧。
作者: Charis.L    时间: 2015-11-27 13:40
本帖最后由 Charis.L 于 2015-11-27 15:57 编辑
tempid123 发表于 2015-11-25 19:23
不管你在现实生活中是否是“接近谢的信源”，既然你打算在论坛中以路人甲的身份出现，还是请表现得中立些 ...

最开始回帖的时候，当时其他渠道支持张的信息（主要是申诉理由）都有明显缺陷，所以综合那些信息，有先入为主的影响，但是看到邮件信的资料后，我觉得张的描述很多地方很合理，弥补了之前的信息缺陷，才有了32楼，回答了前面我自己提出而其他人没用具体信息反驳的问题，部分前提条件不成立了，那前面我有些假设自然不成立~~~~但我在32楼里还是强调了“磁受体”相关的问题，就是指你说的“但是在第二点上有瑕疵，他仅仅是暗示谢的工作对自己的启发性，而没有确却说明，这是他的错误。”= =而没提“谢的谎言”是因为这贴本身是讲他们研究内容的，从“谁主张谁举证”的角度，我回帖的目的仅仅是要阐明和原楼主关于“基于‘他们的研究内容是否完全独立，谢的发现是否是张工作的重要基础’的‘张是否应该给谢署作者名‘ ”的不同观点~~~之后关于“说谎问题”我用“可能”是因为，毕竟张的邮件信是自述啊，现在他俩还是说法不一致，貌似最早我看的版本是说 张认为谢最初就应该知道他是独立PI，是由于谢的学生知道并在xxx场合当众指出来过，之前和室友讨论起这个事件室友提了一句“现在学生认识的老师也不一定都认识吧”，所以关于谢一开始就知道张和鲁没关系这一点我还有所疑虑，但后面因为谢的微信和他最早认为是和鲁合作的说法矛盾比较大，所以“说谎”也很可能成立（还有就是张提到的关于搜查事件起初谢听了也是气愤的，关于这一点没看到过微信截图），我推测是不是后来鲁跟谢扯什么张本来是和他合作这课题但没告诉谢之类的话来离间他俩，证据就拿鲁的学生逄直接参与这个课题并且负责了实验材料转染等方面的实验，谢信以为真就真以为是张在欺骗他了，=  = 纯属推测，脑洞比较大，当然也有可能是像张推测的那样  谢被施压才改变的态度，但不管是哪种都会导致谢倒戈。。。。。

另外，作为推理强迫症，关于你说“这样的学术伦理是不存在的。如果已经公开了（比如在讲座上在会议上）自己的发现，别人就可以在此基础上做进一步的工作，而没有必要等工作正式发表后才进行研究完成论文投稿，当然如果研究内容可能有重叠最好后来的研究者要告知前面的研究者，以避免不必要的优先权之争。”这指“公开”的情况下才推出我说的保密性不存在——新闻里虽说谢在课堂里提到，但并不意味着他讲的很详细或者公开了吧，因为是学生所以在课上我也经常听到有些老师会谈他们最近大致在研究什么，另外听报告也是，有的报告人在会上讲到自己未发表的一些实验（ppt里用到实验的图），都会说明这是我们未发表的数据，然后带这种数据的ppt基本也是要不到的，所以我认为谢关于磁受体的这项研究属于惯例保密。。还有你说“不得向第三方泄露”的问题，张推测是谢泄露的，但我觉得学生逄才是更有可能的对象啊，张甚至连一作也没给逄（没看文章，听说是），他自己也提到了和逄的冲突，逄和鲁的关系又更紧密，不管是出于自身原因还是导师授意，我觉得都是逄告诉鲁白的可能性更大额。。。。。。。关于张为什么在泄露工作方面直指谢负主要责任而不是逄，从心理学上推测，可能由于谢阻碍他提前发表在前，而听说逄复制实验在后，谢后来的行为对他影响又更大（包括否认是独立与张合作），所以在这么恼火的情况下，人之常情，对于张来说，谢的仇恨值明显高于逄，所以不管到底一开始是谁泄密，在谢举报他前和举报他后他都会更相信是谢泄露的，而不是逄。。。。ps:昨天看了一集《奇葩说》，蔡康永说了一句话感觉很好，我们在听别人讲故事的时候往往最后接收的只是自己想听的部分，何况是自己在猜想这个故事如何发生，张并没有谢泄露合作的直接证据，但是在发文章前他相信了这种可能，那去做提前发文章这件事就可以减轻很多负罪感，而后来事件愈演愈烈，张为此受到了毁灭性的打击，显然是得不偿失啊，于是相信和强调当时就是谢干的这种可能，也许能给张更多的安慰和理由来为自己受到的不公说话。。。。我推测张是这样，我差不多也是这样，因为看了这么多材料之后，再加上我脑洞太大的推测，这几个人犯错大小在我心目中这样排序：鲁>张>谢，所以整体上显得我为谢说话多一点。另外，关于谢张关于“合作的一方未经对方允许不能与相同领域第三方合作”的约定，因为我没看到具体张提出这个要求的微信截图，只有看过谢说只和张一个神经学家在合作那张截图，我想如果后来谢是被施压才违反的那谢就是主动做错的，如果后来是 鲁让谢相信本来一开始是个三方合作但是张没告诉他，那对谢来说之前和张“不能找第三方”的约定就不成立了，即受误导而做错，但不管怎么样也还是有错的，每个人都有错~~
作者: Charis.L    时间: 2015-11-27 19:46
tempid123 发表于 2015-11-25 19:23
不管你在现实生活中是否是“接近谢的信源”，既然你打算在论坛中以路人甲的身份出现，还是请表现得中立些 ...

哦，刚刚看了防火防盗防学霸那个介绍，确实说明鲁在找谢之前，谢并没有考虑鲁是合作者，除非是鲁为了拉拢谢说了谎（参考上一条），那谢在新闻里说的的确不是实话
作者: tempid123    时间: 2015-12-3 09:05
Charis.L 发表于 2015-11-27 13:40
最开始回帖的时候，当时其他渠道支持张的信息（主要是申诉理由）都有明显缺陷，所以综合那些信息，有先入 ...

真够乱的。你不是“侦探”榎木津礼二郎，所以推理前先看看现有的资料，比如知乎回答里附的谢的投诉材料。
作者: 刘学武    时间: 2015-12-31 21:27
谢最早控诉的是张的抢发，但是两篇论文都出来后，发现根本不是这么回事，张的论文和谢的论文不是一个方向，也没有优先权的问题。只有有优先权的问题才能谈抢发。如果不是抢发，退一步继续支持谢的就是，张的论文有谢的贡献，贡献大于仅仅提供质粒。也就是谢贡献给张论文有一些思想或数据，显然看不到，否则谢有很大优势能将张的论文撤稿。
从谢的做法看，张担心别人重复他们的试验，所以着急要找谢协商提前投稿（其实这个投稿也是在谢的投稿之后），但是谢做出了一个极度恶劣的事，就是故意躲着张，认为延迟让张的论文无法发表。很有可能这个时候谢已经和鲁达成一致，帮助鲁抢夺谢的贡献。张做出任何人都应该支持的事，就是抛弃谢独立发表。如果张不这样做，那很有可能鲁抢先发表相同的内容。这个磁遗传学自然旁落他人，对于张的打击是何其之大？这比杀人放火更可气。
从楼主的分析，谢有可能做错论文试验，所以谢最后怎么走还不一定，但是张开拓了磁遗传学是铁板钉钉的事。
任何一个有良知的人都应该力挺张生家，而要谴责谢。张生家虽然被开除，以上工作生活受到极端不利影响，但是磁遗传学的开拓地位是无人能撼动的。我们所能做的事，尽量帮助张恢复工作，将磁遗传学发扬广大。



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