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楼主: icalys
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如何评价张生家与谢灿两人的文章?

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发表于 2015-11-19 20:49:01 | 只看该作者
本帖最后由 Charis.L 于 2015-11-19 21:12 编辑
icalys 发表于 2015-11-19 20:34
在谢灿的文章发出来之前,我确实也一直这么认为的,但是他的文章发出后,发现自己被媒体报道忽悠了。
张 ...

上一条你再看一下吧,反正如果你就是认为“把这个蛋白转导神经元细胞里细胞有反应”是很重要的发现,那支持我们各自观点的依据就卡在这儿了,因为这一条我们没法达成一致。。。。。你说不会出现有误导人的地方,但是你总结里却有”然而铁硫蛋白的磁性早已有研究证实,因此不是谢灿文章中的原创发现。谢灿的研究成果的重点是与Isca1与Cry结合形成的,而张生家文章中并没有用到这一点。“这样的点评观点,不就是没明确谢的研究(找到了这个后来被应用的蛋白)对张研究的重要影响吗,=  =有科学研究经验的人都容易看偏,何况是大众,如果没有我在这反对你的观点,指出你观点中不合理的地方,那大家看了你的评论,可能就认为这个蛋白应用研究的开展和谢就一点关系都没有了,就会认为张啥也没做错纯粹冤枉,总之我的观点就是 即使他和鲁白有矛盾那也是和鲁白的,他因为和鲁白的矛盾让好人谢灿躺枪就是错了。

还有媒体说的”抢发“如果有问题那是媒体的事儿,但是我看到的关于这个事件的新闻,内容里都会解释”抢发“指的是谢最开始和他的合作者有约定,张却没遵守,我是认同这种行为不好的,如果一般人不是这样理解这些新闻的,那媒体可能在题目起的不好或者新闻写的还没有那么通详细或者通俗易懂或者重点有偏吧,,,。。。。
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发表于 2015-11-19 21:42:23 | 只看该作者
本帖最后由 Charis.L 于 2015-11-19 22:08 编辑
icalys 发表于 2015-11-19 19:23
嗯,是的,这个实验确实值得一做(谢灿的文章缺少这一块,或许就是审稿很久的原因)。如果说失去Isca1的果 ...

哦,上面你还说了一点,就是如果是第二种情况的问题。

我说的第二种情况,是Cry自己作为非受体性质的磁感应信号通路组分呀,不是说Cry和MagR的复合体作为非受体的信号通路组分。
这个推导很简单,就是  为什么有了MagR影响动物磁感应功能的遗传证据(基因敲除实验那个)  会更让人相信这个复合物或MagR本身是磁感应受体而不是下游组分呢:
=  =因为,感应磁信号的受体 无非就是要满足两个条件,一是能这个物质本身能感应磁信号,二是没有了它之后动物就不能完成磁感应的过程了,其实磁感应信号通路中的所有必要组分都得满足第二条,但是他们之所以没被称作“受体”,就是因为第一条的缘故。可以类比一些小分子信号的信号通路,那些信号通路中的“受体” 都是能和小分子直接结合并导致信号下传的物质(一般就是蛋白),只不过这里“小分子”变成了“磁场”,但只要两条都满足就可以称作受体了。你当然可以说Cry不是受体,因为它只满足第二条,以前大家都知道铁流蛋白有磁性 却不能推测他是动物磁感应受体为什么,因为以前大家心目中的铁硫蛋白只符合第一条标准,而没有线索去引向第二条,而谢灿正是通过Cry这条线索推测MagR关于受体定义的两个条件都能满足。因此,也就是如果MagR只靠自己就可以满足两条标准,那MagR自己是磁感应受体,如果必须有MagR与Cry结合  才能满足第二条标准,那他们的复合体才是受体。另外,谢灿研究的机制里虽然重点说的是MagR与Cry结合状态的磁感应反应,但是他也没说一定这种结合状态就是受体呀,很严谨,只要其他人进一步用遗传学手段验证MagR或复合体符合第二条标准,就能证明他通过Cry找到的MagR有重要意义

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发表于 2015-11-20 04:43:34 | 只看该作者
icalys 发表于 2015-11-19 06:31
你说的有道理,光遗传能成功是基于对动物视觉系统的深入了解,包括感光的受体(即rhodopsin)。
而磁遗传 ...

必须用基因敲出动物与再恢复表达动物之活体行为学实验证实。
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发表于 2015-11-20 10:26:14 | 只看该作者
破坏实际存在而且友好的谢张合作的罪魁祸首就是鲁白!
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发表于 2015-11-20 11:18:09 | 只看该作者
求真留实 发表于 2015-11-20 10:26
破坏实际存在而且友好的谢张合作的罪魁祸首就是鲁白!

如果是张和鲁的矛盾,去撕张和鲁的幕后就好了~~~反正实事求是,张虽然做的有不妥之处,但也有值得同情之处,一般两个实验室合作而且两边学生工作量差不多的话貌似通讯作者都是挂两个实验室的,如果一边多一边少就不清楚了,张可能认为之前鲁的学生是自己在带,压根没考虑和鲁这种关系是合作,后期检测工作也是自己带领学生完成,起了主导作用,所以才不希望让鲁也挂通讯作者。而谢张合作方面给谢通讯或普通作者就惯例来说好像是正常的做法,因为这两个实验室有明确的合作关系,而且新闻有报道谢不只提供了基因、质粒还有他们投给nature的稿件也和张分享了,间接提供了一些关于这个蛋白的性质信息。
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发表于 2015-11-20 11:27:21 | 只看该作者
这方面的新闻报道大多是谣言。张的实验设计是在未看谢的论文稿件的情况下独自完成的。
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发表于 2015-11-20 11:55:19 | 只看该作者
本帖最后由 Charis.L 于 2015-11-20 11:59 编辑
求真留实 发表于 2015-11-20 11:27
这方面的新闻报道大多是谣言。张的实验设计是在未看谢的论文稿件的情况下独自完成的。 ...

=  =如果不同新闻里双方说法看起来不一致的情况下,当然不能只取其一,否则只能互相说是“谣言”了,如果谢有把自己的文章给张,张没看,那他俩的措辞都没错,但是以经验我们都知道做课题的主要承担者其实是学生,张的学生会不会看?况且关于文章分享只是一个补充,前面也分析了谢的蛋白是张研究很重要的一环,有可能是决定性,而张如何利用转基因手段鉴定这个蛋白适不适合应用,其独创性取决于这些方法本身有没有新意,比如转这个蛋白进入神经元是不是很难?设计转基因时用来启动这个蛋白表达的启动子是不是选的很巧妙,原来没有多少人用过?或者他用磁场干扰神经元运动的方法很新?又或者他比较磁遗传和光遗传的评估方法很新?如果这些鉴定手段没有很大难度或者技巧性或者新意,那他文章的亮点就还是回到  谢的蛋白  这个有新意的材料上,如果是这种情况,那谢的贡献对他文章的创新性就是决定性的,谢就有充足的理由当作者之一
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发表于 2015-11-20 12:07:00 | 只看该作者
张称在四月第一次见谢并获得基因序列和质粒,但谢分享他的论文是在6月《自然》拒绝谢的稿件之后。而那时张已完成实验设计并开始获得一些初步结果了。
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发表于 2015-11-20 12:12:13 | 只看该作者
求真留实 发表于 2015-11-20 12:07
张称在四月第一次见谢并获得基因序列和质粒,但谢分享他的论文是在6月《自然》拒绝谢的稿件之后。而那时张 ...

反正重点是  张这篇文章最大的创新性在哪个环节
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发表于 2015-11-21 04:20:28 | 只看该作者
本帖最后由 Scidef赛德夫 于 2015-11-20 20:33 编辑
Charis.L 发表于 2015-11-20 04:12
反正重点是  张这篇文章最大的创新性在哪个环节



张生家用细胞与蚯蚓活体实验,证明该超表达的蛋白能感应磁力、并引发“指南针”样的定向效应。但是,没有做敲除该基因蛋白表达,其细胞或活体动物是否缺失了该定向效应。总之,如果成立,该磁力调控的定向效应可以开发很多生命医学实用技术。
尽管张生家被开,鲁白等全世界神经生物学家肯定会重复张生家的生物学功能实验,而非谢的蛋白物理化学实验,而且谢实验室也做不了分子遗传学功能实验,只有鲁饶实验室可以继续做之。因此,尽管张生家被开除之幕后有鬼,但是张文章已经占居“领先”地位。

事实上,这个工作应该有叩击诺贝尔奖,但其分子机制有待鉴定。

这里事件说明,北大与清华没有协调好,至少张谢无法协调深入,而不是急欲发论文。因此,张生家之所谓“抢发”也实属无奈之举!

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